清道夫受體的生理功能(清道夫在生態(tài)系統(tǒng)中的作用)
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1、“好膽固醇”也會傷身!心血管專家解讀膽固醇的「好」與「壞」
本篇文章給大家談談清道夫受體的生理功能,以及清道夫在生態(tài)系統(tǒng)中的作用對應的相關信息,希望對各位有所幫助,不要忘了關注我們祥龍魚場哦。
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“好膽固醇”也會傷身!心血管專家解讀膽固醇的「好」與「壞」
很多人將膽固醇視為“洪水猛獸”,認為高膽固醇就是心腦血管疾病的代名詞,體檢查出膽固醇高,甚至連雞蛋都不敢吃了。
膽固醇高是造成血脂異常的重要原因。但是,作為人體必需的營養(yǎng)物質,膽固醇會參與人體的多項生理活動。合理膳食,才能夠有效調節(jié)體內的膽固醇水平,讓身體更 健康 。
怎么“吃”有助于控制膽固醇?不同類型的膽固醇,對人體有哪些影響?《生命時報》采訪專家為你詳細解讀。
受訪專家
中南大學湘雅醫(yī)院營養(yǎng)科副主任醫(yī)師 劉菊英
東南大學附屬中大醫(yī)院心血管內科主任醫(yī)師 陳立娟
遼寧省人民醫(yī)院心血管內科主任醫(yī)師 郝文君
膽固醇本身不能溶解于血液,必須依附在脂蛋白上才能從周邊組織進入肝臟,并在肝臟中被分解代謝、排出體外。人體內的膽固醇可以通過載體分為兩種:
很多人認為“好膽固醇”越高對身體越好,但是,丹麥哥本哈根大學醫(yī)院的研究團隊在《歐洲心臟雜志》上發(fā)表的一項研究稱,“好膽固醇”并不是越高越好,過高或過低都會增加感染風險,尤其是胃腸炎和細菌性肺炎。
該研究共納入近10萬例受試者,在6年期間,9%的受試者住院期間發(fā)生了感染性疾病。
研究者提示,盡管通常認為高密度脂蛋白膽固醇是對 健康 有利的好膽固醇,它也是有適宜范圍的,不能過高。
另一項研究發(fā)現(xiàn),“好膽固醇”水平升高有可能由某種罕見的基因突變引起。在這種情況下,心臟病風險反而會升高。比如,某些人體內的B類清道夫受體1(SCARB1)基因發(fā)生突變,導致高密度脂蛋白喪失運送膽固醇的功能。
此時,盡管他們體內的“好膽固醇”水平很高,也很難從周邊組織被運送至肝臟,實現(xiàn)清除目的,反而會在動脈中累積導致動脈阻塞,增加心臟病風險。
應該說,“好膽固醇”對心臟的保護作用更多 取決于它發(fā)揮功能的方式,而非數(shù)量 。
如果一個人體內的高密度脂蛋白膽固醇水平低于1.0毫摩爾/升(40 毫克/分升),還是應該通過控制飲食、改善生活方式和適當運動調整,并不建議通過藥物手段調整。
很多人都希望低密度脂蛋白膽固醇的水平越低越好, 但是不同人的理想膽固醇水平是不一樣的。
如果沒有冠心病、腦梗,也沒有高血壓、糖尿病、吸煙等危險因素的人,膽固醇應該不高于3.4毫摩爾/升。反之,則需要積極管理壞膽固醇,通常應控制在1.8~2.6毫摩爾/升以下。
如果低密度脂蛋白膽固醇水平低于正常值太多,可能提示身體出現(xiàn)了下面這3種問題:
消耗性疾病
如果不是藥物或飲食導致的膽固醇過低,就需要警惕某些消耗性疾病,如肝硬化、甲亢等。如果膽固醇過低并且消瘦,就要考慮是否有患腫瘤的可能。
膽固醇過高對身體不利,過低一樣會影響 健康 。比如,使細胞膜穩(wěn)定性減弱,導致血管壁脆性增加,甚至引起腦出血。同時還會減少糖皮質激素合成,減弱人體的應激能力和免疫力。
飲食習慣
壞膽固醇過低,也有可能是飲食不合理、攝入脂肪過低造成的。
例如素食者,或是過度減肥者,都有可能因攝入脂肪過少而形成嚴重營養(yǎng)不良,膽固醇自然也會偏低。
肝臟問題
嚴重肝病患者,會因為肝臟代謝異常、膽固醇合成功能障礙,造成壞膽固醇值偏低,老年人更易出現(xiàn)肝臟合成功能障礙。
總之,壞膽固醇不是越低越好,指標是否過低還應該征求醫(yī)生的建議。
膽固醇攝入多了,可能引起高膽固醇血癥,進而形成冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等所謂的“富貴病”。想要把膽固醇水平保持在正常范圍內,可以從日常飲食中入手。
多可溶性膳食纖維
燕麥、米糠等食物富含可溶性膳食纖維,可以幫助降低低密度脂蛋白膽固醇,也就是“壞”膽固醇,還可以減少膽固醇的吸收。這些食物還包括豆類、大麥、水果等。
多植物甾(zāi)醇
植物甾醇是一種存在于植物中的固醇,臨床試驗顯示,植物甾醇有助于減少膽固醇的吸收。小麥胚芽、麥麩、花生、杏仁、孢子甘藍以及植物油(玉米油、芝麻油、芥花油、橄欖油等)等食物含有植物甾醇。
多 健康 脂肪
魚、核桃、牛油果、橄欖油等含有的不飽和脂肪酸,有助于改善高膽固醇。
深海魚類含有對人體 健康 有益的 歐米伽3脂肪酸 ,這種不飽和脂肪酸能促進中性或酸性膽固醇從糞便排出,抑制肝內脂質及脂蛋白合成,降低血漿中膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、極低密度脂蛋白膽固醇,增加高密度脂蛋白膽固醇。
人體無法自行合成這種脂肪酸,只有靠食物補充。
少飽和脂肪
大部分飽和脂肪來自于肉類,比如牛肉、羊肉、豬肉、帶皮禽肉,以及黃油、奶油、芝士、全脂牛奶等。
有些植物脂肪比如椰子油、棕櫚油(經(jīng)常藏在平時吃的零食里)等也含有飽和脂肪。
少“精碳水”
攝入過多的精制碳水化合物和糖容易在肝臟中轉化成為脂肪,引起血脂異常、脂肪肝等疾病。精制碳水化合物主要存在于精制米、面等富含碳水化合物的食品中。
少植脂末
植脂末脂肪含量達20%~75%,不僅不能增加營養(yǎng),其中含有的氫化植物油還會帶來對心血管危害最大的“反式脂肪酸”。
攝入過多的反式脂肪酸,會增加不良膽固醇,減少良性膽固醇的含量,干擾必須脂肪酸的新陳代謝。
簡述血漿脂蛋白中載脂蛋白的重要功能。
載脂蛋白
1,功能
脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白,載脂蛋白在脂蛋白的代謝及完成其生理功能中具有重要作用。其主要功能有:①構成并且穩(wěn)定脂蛋白的結構;②修飾并影響和脂蛋白有關的酶的代謝和活性,③是一些酶的輔因子;④作為脂蛋白受體的配體,決定和參與脂蛋白和細胞表面脂蛋白受體的結合及其代謝過程。
各種載脂蛋白主要合成部位是肝,小腸也可合成少量;近年發(fā)現(xiàn)除肝外,腦、腎、腎上腺、脾、巨噬細胞也能合成載脂蛋白E.
2.分類
載脂蛋白一般分為載A、B、C、E、(a)五大類,每類中又有亞類,如A類中有分為Al、AⅡ、AIV,B類中又包括B48、Bl00等,還可能有一些變異體。迄今已發(fā)現(xiàn)20余種載脂蛋白,如APoAl、AⅡ、AIV、1348、Bl00、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E、H、J和APO(a)等。不同脂蛋白含不同的載脂蛋白,如HDL主要含APOA1、AⅡ;LDL幾乎只含APOB100;VLDL除含APOBl00外,還含APO
CⅠ、CⅡ、CⅢ及E;CM含APOB48而不含APOBl00.載脂蛋白不僅在結合和轉運脂質及穩(wěn)定脂蛋白的結構上發(fā)揮主要作用,而且還調節(jié)脂蛋白代謝關鍵酶[如脂蛋白脂肪酶(LPL)、卵磷脂脂蛋白脂酰轉移酶(LCAT)、肝脂肪酶(HL)]活性,參與脂蛋白受體[如HDL受體、LDL受體(LDLR)又稱為APOB,E受體、清道夫受體、APOE受體(LRP,即LDL受體相關蛋白)]的識別,在脂蛋白代謝上發(fā)揮重要作用。
免疫應答有哪些特點
1.免疫應答概念清道夫受體的生理功能:是機體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后清道夫受體的生理功能,免疫細胞活化并發(fā)揮以清除抗原為主要生物學效應清道夫受體的生理功能的全過程,其生理學意義是保持內環(huán)境相對穩(wěn)定,而病理狀態(tài)下可損傷機體。
2.固有免疫細胞識別清道夫受體的生理功能的分子機制
(1)模式識別受體(PRR)指存在于固有細胞表面和血清中,可識別結合病原微生物或宿主凋亡細胞表面共有分子結構的受體。如清道夫受體的生理功能:甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。
(2)病原相關模式分子(PAMP)是模式識別受體(PRR)識別結合的配體分子。如G-菌脂多糖(LPS)、熱休克蛋白(HSP)等。
Th1細胞:主要參與特異性細胞免疫應答;機制是通過活化巨噬細胞而增強抗胞內病原體感染。參與病理應帶有:遲發(fā)型超敏反應、類風濕關節(jié)炎、炎癥性腸炎。
Th2細胞:主要參與體液免疫應答;機制是促進B細胞增殖轉化為漿細胞,產生抗體;
乳糜微粒簡介
目錄
1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 乳糜微粒醫(yī)學檢查
4.1 分類 4.2 化驗取材 4.3 原理 4.4 試劑 4.5 操作方法 4.6 正常值 4.7 臨床意義 4.8 相關疾病
1 拼音
rǔ mí wēi lì
2 英文參考
CM
chylomicron
3 概述
乳糜微粒(CM)是飲食高脂肪食物后,由腸壁細胞合成的富含TG的巨大脂蛋白,80100nm。乳糜微粒是人血漿中最大的脂蛋白顆粒。血中半壽期為10~15分鐘,食后12小時,正常人血中幾乎無CM。脂蛋白電泳時CM位于原點,需注意的是做血清脂蛋白電泳時樣品應新鮮,不可凍存。乳糜微粒在腸上皮細胞合成,并分泌入淋巴管。淋巴CM(初級顆粒)進入血漿時丟失APOA而獲得APOC和E形成次級CM,APOCⅡ是LPL激活劑。CM在LPL作用下脫去TG形成表面殘基和核心殘基。核心殘基轉入肝細胞,其脂類用于VLDL合成,表面殘基中的APOC、FC和磷脂則轉入盤狀HDL。CM含有ApoAⅠ,AⅡ,AⅣ和B48。ApoB48含量多少與攝取食物的TG含量有關。ApoB48是合成CM所必須的蛋白質,CM從胸導管移行入血液過程中,其載脂蛋白的組份迅速改變。CM獲得ApoC和E后,將ApoAⅠ移行到HDl,脫去ApoAⅣ,使進入血中的CM被末梢血管內皮細胞表面的LPL經(jīng)ApoAⅡ激活,并作用于其內的TG,分解變成脂肪酸和單甘油脂肪酸,再進入肌肉、脂肪組織及心肌組織貯存或利用。CM表面的磷脂和Apo往HDL3移行,顆粒變小,結果轉變成CM殘粒,分別被肝臟LDL受體和清道夫受體識別并攝取。
CM生理功能是轉運外源性脂類,主要是甘油三酯。其中TG在毛細血管中被水解成游離脂肪酸后進入各組織貯存或利用,而外源性膽固醇則全部進入肝。
4 乳糜微粒醫(yī)學檢查
乳糜微粒是人血漿中最大的脂蛋白顆粒,CM是多數(shù)膳食TG從小腸吸收部位輸送至體循環(huán)。淋巴CM(初級顆粒)進入血漿時丟失APOA而獲得APOC和E形成次級CM,APOCⅡ是LPL激活劑。CM在LPL作用下脫去TG形成表面殘基和核心殘基。核心殘基轉入肝細胞,其脂類用于VLDL合成,表面殘基中的APOC、FC和磷脂則轉入盤狀HDL。CM清除速度快,半衰期為10min,正常人空腹12h后不能檢出,脂蛋白電泳時CM位于原點。需注意的是做血清脂蛋白電泳時樣品應新鮮,不可凍存。
4.1 分類
血液生化檢查 脂類測定
4.2 化驗取材
血液
4.3 原理
(1)免疫透射比濁法:血清CM與試劑中的特異性抗人CM抗體相結合,形成不溶性免疫復合物,使反應液產生混濁,以光度計在波長340nm測出吸光度,代表混濁程度,濁度高低反映血清標本中CM的含量,后者可由校準血清所作校準曲線讀出。
試劑中聚乙二醇(PEG)有促進抗原抗體反應的作用。CM主要存在于HDL顆粒表面,血清稀釋及表面活性劑有助于HDL CM抗原位點的暴露,使之能充分地與特異性抗體起反應,表面活性劑還可減輕血清空白濁度。
(2)火箭電泳法:火箭免疫電泳法是單向免疫擴散法的一種改進,通過應用直流電(穩(wěn)壓穩(wěn)流)使抗原(CM和B)在含有特異性抗體的瓊脂糖凝膠中擴散,pH 8.6時抗原向陽極移動,在泳動途中與凝膠中的抗體反應,逐漸形成類似火箭的沉淀峰。其峰高(或峰面積)與抗原濃度成正比,故可作抗原定量。
4.4 試劑
(1)免疫透射比濁法:
①樣品稀釋劑:pH 7.4的磷酸鹽緩沖液(0.01mol/L磷酸鹽中含0.15mol/L氯化鈉),內含PEG6000 40g/L及表面活性劑適量(選用聚氧乙烯月桂醚類,如Thesit或Tween20),用GS玻芯漏斗抽濾后用。本試劑的吸光度A340nm<0.05,在2~6℃冰箱中可存放半年。如半年后A值仍<0.05,可繼續(xù)應用,如>0.05可按上述條件抽濾后再用。
②羊或兔抗人apoAⅠ抗血清:原血清效價以1∶32~1∶64為宜。抗血清可用含PEG6000的磷酸鹽緩沖液(不含表面活性劑)或用硫酸銨沉淀法純化。抗血清應用液濃度因各批抗血清的效價及免疫親和力而異(應按試劑盒說明書,臨用前稀釋)??寡逯泻栏瘎?~6℃冰箱中可存放半年。原血清(凍干)在低溫冰箱中(-20℃以下)可貯存數(shù)年。
③參考血清:現(xiàn)在已有國際標準,即WHO CM參考物質SPI01(凍干血清)。符合國際標準的校準血清由衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學研究所提供。
校準血清保存在-20℃以下,至少穩(wěn)定半年,化凍后必須徹底混勻后才能應用。最好備有高、中、低濃度(例如apoAⅠ 2.0,1.3與0.6g/L左右)的校準血清各1份。便于作校準曲線。
附注:
①關于抗血清:比濁測定與其他方法相比對抗血清的要求更高。比濁法以用多克隆抗體為宜??寡逯斜仨毑缓s抗體。必須十分重視從人血清中提取的apoAⅠ達到免疫純、色譜純與電泳純,這不是一般實驗室都能做到的。抗血清效價(滴度)不可低于16。目前國內某些商品試劑中,apoAⅠ抗血清效價極低,選購試劑盒時必須注意。如果沒有在選購前鑒定抗血清質量的經(jīng)驗,應請有條件的單位鑒定之。
②上法中標本(血清)稀釋200倍是為了便于手工操作(加樣100μl),如有精密加樣器,可作20倍稀釋(用10μl)。為了適合不同實驗室的條件(如不同類型的自動化儀器),作適當修改時應注意抗原抗體的比例,必須十分注意反應體系中不可有抗原過量,線性上限不可低于2.5g/L。換言之,抗血清用量必須充裕,否則標本中apoAⅠ高水平時測出結果偏低。目前國內某些商品試劑盒不但抗血清效價過低,操作中所定標本用量又過大(如3~5μl),抗體明顯不足,測出結果必然不準確。
③為了達到準確測定的目的,apoAⅠ與B比濁測定(終點法)中必須作校準曲線計算結果。一定范圍(低標本用量)濃度(X)與濁度(Y)基本上成直線關系,直線回歸計算出在Y軸上有一定截距(A值<0.1),所以用單點校準計算結果偏差較大,使測出結果不能準確反映濃度的高低(高的偏低,低的偏高)。千萬不要因為單點法簡便而忽略了測定的準確性。無論用何種自動化儀器,必須先試作校準曲線。如果在所用儀器及特定條件下反復測試,回歸線的截距不明顯時,才能采用單點校準法。標本用量在3~5μl時,即使加大抗血清用量,濃度與濁度也不成直線關系,只能用曲線直線化轉換后計算。
④主要干擾因素是血清本身的混濁(如高脂血清),用超離心或脂肪酶水解等標本預處理方法都不實用。用表面活性劑消濁的作用也有限,所以在測定中必須作標本空白管。除了自動分析中可采用兩點法外,手工法用單一試劑而不扣除標本空白的做法是錯誤的。為了減少基質效應對濁度反應的影響,必須用定值血清作校準物。此外,塵埃粒子、比濁皿劃痕等干擾也必須排除。
⑤有的商品試劑盒(包括某些進口產品)所附校準血清定值不準確,是誤差的重要來源。
(2)火箭電泳法:
①巴比妥緩沖液,離子強度0.05,pH8.6。
②10g/L瓊脂糖(標準電內滲)用巴比妥緩沖液配制,加熱溶化,混合后,分裝10ml/管,冷后4℃貯存。
③0.15mol/L NaCl溶液。
④兔(或羊)抗人apoAⅠ抗血清(效價不低于1∶16)及apoB抗血清(效價不低于1∶32)。
⑤校準血清(同比濁法)。
⑥染色液:考馬斯亮藍R250 0.25g溶于甲醇45ml中,加入冰醋酸10ml及水45ml,混合,溶后備用。
⑦脫色液:每升含冰醋酸50ml及甘油100ml。
4.5 操作方法
(1)免疫透射比濁法:
①標本應是及時分離的空腹血清,可密封存放在2~6℃冰箱中,1周內測定,-20℃可存放半年。
②用全自動分析儀時,應根據(jù)不同儀器設計參數(shù),合理選擇抗原抗體比例及反應時間。也可作速率法散射比濁測定CM如用Beckman比濁儀ICS或protein array system)。
③手工法所用儀器:精密光度計,具有340nm濾光片(或分光器),樣品池體積以0.5ml為宜(為節(jié)省抗血清),最好用流動杯,樣品稀釋最好用稀釋器、經(jīng)校正的加樣器。
④標本處理:將血清標本及質控血清各用樣品稀釋劑作1∶200稀釋,即先作1∶20稀釋(5.Oμl血清+95μl稀釋劑)后,再作1∶10稀釋(多余的1∶20血清作測定apoB用)。然后按表1操作。
質控同上處理。
混勻后,25~37℃放置30min,在波長340nm比濁,根據(jù)UUB的A值,在標準曲線上讀出結果。
本法批間CV<5%。
⑤校準曲線:在手工與半自動操作中每批測定均需作校準曲線,可將校準血清稀釋成1∶100、1∶200、1∶300和1∶400等4種濃度,與標本同樣操作,根據(jù)定值計算出每個標準管CM濃度,以濃度(X)與其相應的A值(Y)作圖(用直線回歸計算),基本上成直線,但在Y軸上有一定截距,所以不能用單點標準。操作準確時濃度與A值的相關系數(shù)應在0.985以上。
如有高、中、低濃度的三份校準血清時,可與標本同樣操作,做三點定標,也可作五點定標(即高、中濃度的血清等量混合,及中、低濃度的血清等量混合,成為另兩份校準血清)。
本法線性范圍:0.4~2.5g/L。
(2)火箭電泳法:
①澆板:每板用10g/L瓊脂糖10ml,沸水浴中融化,混勻,冷至50~55℃時加入CM抗血清50μl,apoB抗血清8μl(用量視抗血清效價而定),迅速混勻后倒在預置在水平臺上的玻璃板上,冷后放在4℃,20min后打孔,孔在板的陰極端,孔徑3mm,孔間距至少5mm,孔容量5μl。把板放入電泳槽,用濾紙搭橋。
②稀釋抗原:用0.15mol/L NaCl液將校準血清稀釋成1∶100,1∶150,1∶200,1∶300,及1∶400(作校準曲線之用),血清標本按1∶200稀釋,放4℃冰箱不得超過3天。
③加樣:在低電流狀態(tài)(10mA/板)將稀釋好的定值血清及標本分別吸取5μl(準確),加入瓊脂糖凝膠加樣孔內。每板都要做一系列標準。
④通電:穩(wěn)流24mA/板,端電壓6~8V/cm,以流水冷卻使瓊脂糖保持15℃,電泳3~4h。
⑤脫雜蛋白及制干膠膜:電泳后的瓊脂糖板浸泡在0.15mol/L NaCl中30min,將膠膜托置于聚酯薄膜上,用多層濾紙在輕輕加壓下吸干膠內水分,然后將濾紙、膠膜與聚酯膜三者一起自然干燥,或用熱吹風器吹干,干后膠膜會自然與濾紙及聚酯膜分開。
⑥染色:將瓊脂糖膠膜平鋪浸泡于染色液內20~30min。
⑦脫色:用脫色液浸泡已染色的膠膜至火箭峰清晰,背景基本無色??稍谒杏脙善AЪ垖⒛z膜夾住,晾干后可長期保存。也可以用流水浸泡脫色至背景干凈。
附注:
①抗原稀釋倍數(shù)與抗血清用量的選擇,應以火箭峰清晰、校準曲線斜率適中并成直線為宜。本法同時測定apoAⅠ與apoB,應調整兩種抗血清用量,使二者峰高有區(qū)別,apoB峰高不小于1cm。
②不同種類來源的抗血清(如兔與羊),在等效價的情況下進行試驗,結果會有差異。apoAⅠ測定以兔抗血清為好。用兔血清時峰形尖細,而羊血清所產生的峰粗,峰尖圓鈍,有時在峰頂前出現(xiàn)虛影。校準血清所作校準曲線斜率也不同。但不論用何種抗血清,定量結果差別不大。
③在一定條件下電泳,不同稀釋度校準血清的峰高不會有明顯變動,校準曲線斜率基本一致。如標本峰高超出校準曲線范圍時,應調整標本稀釋倍數(shù)后重測。板間CV通常小于5%。
④火箭電泳結果可以用染色法或直接肉眼觀察可見的火箭峰。前者用標本少,節(jié)省抗血清,但如適當增加標本及抗血清用量,不染色更為方便。所用瓊脂糖應為標準電滲或低電滲的,凝膠中加入適量葡聚糖或聚乙二醇可使火箭峰更清晰。
⑤火箭峰的測量可以計算面積或峰高,面積是峰高乘以峰寬(峰半高處的寬度)。測量精度最好能達0.1mm。須用機械或電子放大設備。標準曲線范圍內峰高以1~4cm為宜。
⑥本法適用于少量標本分析。也適用于apoAⅡ、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E及Lp(a)測定。
4.6 正常值
陰性。
4.7 臨床意義
陽性:高脂蛋白血癥Ⅰ型、高脂蛋白血癥Ⅴ型。
4.8 相關疾病
免疫學技術基本知識點梳理
免疫學技術
?????? 免疫學技術:是指在免疫學長期發(fā)展過程中形成的一套獨特的研究手段和計數(shù),包括人工免疫防治技術(疫苗和血清)和免疫檢測技術(抗原抗體檢測和機體免疫功能檢測)
?????? 免疫學研究涉及到的重要技術包括:單克隆抗體技術、T細胞克隆技術、轉基因及基因編輯技術、分子雜交技術、聚合酶鏈反應技術等。
第一章? 免疫學概論
?????? 疾病是指在集體受到致病因子的作用下,因自穩(wěn)調節(jié)紊亂而引發(fā)的一系列異常生命活動的過程,表現(xiàn)出一系列代謝、功能、結構的變化,有癥狀、機體的一系列病變。
?????? 引起疾病的因素:
生物性因素:病原微生物、髕骨、細菌等
理化性因素:機械力、溫度、強酸、強堿、電離輻射等
營養(yǎng)性因素:主要是指包括生物大分子在內的會對機體的生命活動有一些影響的因素。
遺傳性因素:包括染色體畸變在內的遺傳因素
先天性因素:能夠損害胎兒的有害因素。
免疫因素:超敏反應、自身免疫疾病、免疫缺陷病。
精神性疾病
?????? 免疫是指機體免疫系統(tǒng)識別自己和異己并且通過免疫應答排除異己,以維持機體生理平衡穩(wěn)定的功能。
Qwen發(fā)現(xiàn)了血型鑲嵌模型
Medarwar發(fā)現(xiàn)了免疫耐受是可以通過人工誘導的
Burnet形成了抗體的克隆選擇學說,具體內容與如下:
機體內存在一些可以識別多種抗原的細胞系并且這些細胞系在細胞表面具有識別抗原的受體。
抗原進入體內后,選擇相應的受體的免疫細胞使之活化、繁殖,最后成為免疫活性細胞及免疫記憶細胞。
胚胎時期自身抗原與免疫細胞相接觸就會被破壞、排除或者處于抑制狀態(tài),銀支撐位失去對自己抗原的反應性,也就是形成了自身免疫耐受,這種排除或者受抑制的細胞系成為禁忌細胞系。
免疫細胞系可以突變成為能與自身抗原反應的細胞系,因此生為自身免疫反應。也就是禁忌細胞系重新被激活并且與自身抗原發(fā)生反應成為自身免疫病。
自身:胚胎發(fā)育早期接觸過的抗原。
異己:發(fā)育早期沒有基礎過的抗原。
免疫的本質就是識別自己排除異己。
免疫應答是機體免疫系統(tǒng)對自身和異己的識別和反應,并且排除異己保護自己的過程。
免疫應答可以分為兩類:固有免疫和適應性免疫(體液免疫和細胞免疫)。
三大免疫功能:免疫監(jiān)視、免疫防御、免疫自穩(wěn)。
四種免疫能力:識別、反應、調節(jié)、記憶。
病原體侵入的過程啟動免疫過程分別是:
即刻固有免疫應答:防御屏障、固有免疫細胞、固有免疫分子
誘導性免疫應答:炎癥反應、效應細胞的招募和活化。
適應性免疫:病原體進入——初始的T、B細胞識別抗原。
固有免疫是指:由巨噬細胞等固有免疫細胞固有免疫免疫分子組成,主要通過受體與配體之間的識別非特異性的區(qū)別自己和非己。主要特點是:非遺傳性、非特異性、無記憶性。
適應性免疫是指通過T、B細胞介導的。通過抗原抗體的特異性結合來區(qū)別自己和非己的免疫,特點在于遺傳性、特異性、記憶性、多樣性和放大性。
免疫防御是指機體通過免疫應答防御和清除各種病原體的侵襲,以維持機體的健康狀態(tài),也表現(xiàn)在排斥異種或者同種異體的器官。
主動免疫:機體自己產生的免疫力稱為主動免疫,其中有病毒、細菌等感染之后形成的叫做天然主動免疫、由于人工接種細菌等病原體產生的免疫叫做人工主動免疫。
被動免疫:輸入現(xiàn)成的免疫力:其中母乳喂養(yǎng)等屬于天然被動免疫,接種抗體(血清)等屬于人工被動免疫。
疫苗:凡是具有抗原性、接種到機體之后產生特異性主動免疫,并且可以低于傳染病發(fā)生的制劑統(tǒng)稱為疫苗。
巴斯德的三種疫苗:雞霍亂病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽桿菌疫苗。
泰勒的雞胚減毒疫苗。
人乳頭瘤病毒疫苗
免疫防御功能異常會出現(xiàn)
免疫防御功能底下會導致免疫缺陷。
免疫防御功能過強會導致過敏反應。超敏反應是指在集體再次接觸到相同抗原時,,發(fā)生的免疫功能紊亂或者免疫組織損傷的特異性免疫應答的反應。
超敏反應可以分為四種:
I型超敏反應:過敏反應
II型超敏反應:細胞溶解型
III型超敏反應:免疫復合物型(小分子可溶性復合物、中等大小可溶性復合物、大分子不溶性的復合物)
IV型超敏反應:細胞介導型
免疫監(jiān)視是指免疫系統(tǒng)可以監(jiān)視和識別體內突變的細胞,防治腫瘤發(fā)生。
免疫功能如果未及時發(fā)現(xiàn)會出現(xiàn)突變細胞的異常增殖,形成腫瘤。
抗腫瘤免疫應答:
機體抗腫瘤的效應包括體液免疫和細胞免疫。
腫瘤的免疫逃逸機制
免疫自穩(wěn):是指機體借助于免疫系統(tǒng)內部的自控調節(jié)機制,消除衰老和損傷的細胞,清楚代謝等產生的廢物,以維持機體內部的生理平衡和穩(wěn)定。
免疫自穩(wěn)異常會出現(xiàn)
不能及時清除衰老死亡的細胞核代謝廢物,導致機體內環(huán)境失調。
免疫網(wǎng)絡調節(jié)失調,對自身組織產生免疫反應,則發(fā)生自身免疫病。
也就是說,自身免疫病是由于免疫自穩(wěn)不能正常調節(jié)引起的,超敏反應是由于免疫防御過強導致的。
自身免疫:機體對自身成分發(fā)生免疫應答,存在與所有個體,是機體免疫子文的重要組成部分,通常情況下不會對集體造成損傷。
自身免疫病是由于機體對自身成分發(fā)生免疫應答導致的免疫性疾病狀態(tài)。(多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕性關節(jié)炎)
免疫平衡是健康的核心。
識別功能:免疫系統(tǒng)通過細胞表面的受體對抗原的辨認,是免疫應答的前提和基礎。
反應功能:免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎上,啟動免疫應答,清除異物以及衰老損傷的細胞和廢物,使機體內部的生理環(huán)境穩(wěn)定,也會出現(xiàn)病理狀態(tài)。
調節(jié)能力:免疫系統(tǒng)對應答強度的自我感知能力和反饋能力。
記憶功能:免疫系統(tǒng)再次遇到相同的抗原時,會出現(xiàn)第二次增強的免疫應答,成為免疫系統(tǒng)的記憶功能,是適應性免疫的重要特征之一。
固有免疫的識別方式:
病原體相關分子模式的識別方式(PAMP):許多病原體共有的,進化上相對保守的分子結構,在正常宿主細胞表面不表達,因而成為固有免疫識別的靶位。比如說LPS、肽聚糖、病毒雙聯(lián)RNA等。模式識別受體(PRR):固有免疫對其進行識別和結合的受體(清道夫受體、甘露糖受體)。
損傷相關分子模式的識別方式(DAMP):各種原因導致西壩損傷出現(xiàn)某種物質比如說凋亡細胞表面的磷脂酰絲氨酸、損傷壞死細胞表面的HSP等,與模式識別受體結合,激活免疫細胞,屬于內源性危險分子。
對喪失自我的識別方式:NK細胞表面的抑制性殺傷細胞免疫球蛋白手提找不到相應的HLA-I類配體就會發(fā)生活化,殺傷靶細胞。
適應性免疫(對抗原特異性識別)
反應能力:免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎上啟動免疫應答,清除異物或者衰老、受損的細胞,是集體達到生理平衡的狀態(tài),也可能會出現(xiàn)病理狀態(tài)。
適應性免疫應答的類型:
體液免疫:B細胞免疫應答的效應,主要由抗體介導,因此成為體液免疫。
細胞免疫:T細胞免疫應答的效應,主要由效應T細胞介導。因此,叫做細胞免疫。
抗體介導的免疫效應:中和反應、免疫調理、免疫溶解、街道細胞毒性作用
T細胞街道的免疫應答:Th細胞細胞街道的免疫應答和CTL細胞介導的免疫應答。
調節(jié)能力:免疫系統(tǒng)對應答強度的自我感知及反饋調節(jié)。
免疫調節(jié)是指在免疫應答過程中免疫細胞和免疫分子相互作用形成正負調節(jié)的網(wǎng)絡結構,并在遺傳基因控制以及神經(jīng)系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)的參與下維持機體的平衡和穩(wěn)定。
作用:
提高機體的免疫力,排出異物
減少對自身組織的損傷
抗原清除之后,及時終止免疫應答。
分子水平的免疫調節(jié): 抗原對免疫應答的調節(jié)、抗體對免疫應答的調節(jié)、抗體獨特型免疫調節(jié)網(wǎng)絡、補體對免疫應答的調節(jié)、細胞因子對免疫應答的調節(jié)。
細胞水平的免疫調節(jié): B細胞對免疫應答的調節(jié)、T細胞對免疫應答的調節(jié)、NK細胞對免疫應答的調節(jié)、巨噬細胞對免疫應答的調節(jié)、細胞凋亡對免疫應答的調節(jié)。
整體和群體水平的免疫調節(jié)
免疫網(wǎng)絡學說:抗原在進入機體之前,機體內處于一種相對的免疫穩(wěn)定狀態(tài);抗原進入機體之后,打破了這種平衡;當抗體達到一定量之后,將引起抗體獨特型抗體的產生;抑制增值的克隆,防止其無休止的增殖,用于維持免疫應答的穩(wěn)定。具有多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性。
神經(jīng)內分泌調解網(wǎng)絡
神經(jīng)系統(tǒng):神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質
內分泌系統(tǒng):激素少數(shù)為增強免疫應答的激素(生長激素、催產素、甲狀腺素)
免疫系統(tǒng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)的影響:
受細胞因子影響的中樞性介導活動“促進神經(jīng)細胞生長、增殖分化和存活;炎癥。睡眠,行為。
受細胞因子影響的外周性介導活動:甲狀腺功能
記憶能力:同一張抗原再次出現(xiàn)的時候,免疫系統(tǒng)會有記憶功能。
生脈散簡介
目錄
1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 《內外傷辨惑論》方之生脈散
4.1 組成 4.2 功用主治 4.3 方解 4.4 運用 4.5 現(xiàn)代適應證
4.5.1 冠心病 4.5.2 心肌梗死 4.5.3 中毒性休克 4.5.4 失血性休克 4.5.5 心律不齊 4.5.6 結核病 4.5.7 慢性支氣管炎
4.6 生脈散的藥理作用
4.6.1 對心臟、血管及血液流變學的影響 4.6.2 對中樞神經(jīng)及內分泌系統(tǒng)的影響 4.6.3 對免疫功能的影響 4.6.4 抗應激、抗氧化、抗衰老等強壯作用 4.6.5 對病原微生物的作用
4.7 歌訣 4.8 出處
5 《醫(yī)學啟源》卷下方之生脈散
5.1 生脈散的別名 5.2 處方 5.3 功能主治 5.4 生脈散的用法用量 5.5 方解 5.6 生脈散的藥理作用 5.7 出處
6 《醫(yī)門補要》卷中方之生脈散
6.1 組成 6.2 功能主治 6.3 出處
7 《辨證錄》卷九方之生脈散
7.1 組成 7.2 功能主治 7.3 生脈散的用法用量 7.4 各家論述 7.5 出處
8 《嵩崖尊生》卷七方之生脈散
8.1 組成 8.2 功能主治 8.3 出處
9 《瘍醫(yī)大全》卷三十三方之生脈散
9.1 組成 9.2 功能主治 9.3 生脈散的用法用量 9.4 出處
10 參考資料 附:
1 古籍中的生脈散 * 生脈散藥品說明書
1 拼音
shēng mài sǎn
2 英文參考
Powder for Restoring Pulse Beat [湘雅醫(yī)學專業(yè)詞典]
shengmai powder [中醫(yī)藥學名詞審定委員會.中醫(yī)藥學名詞(2004)]
shengmai san [中醫(yī)藥學名詞審定委員會.中醫(yī)藥學名詞(2004)]
3 概述
生脈散同名方劑約有六首清道夫受體的生理功能,其中《內外傷辨惑論》記載者為常用方,其組成為人參10g、麥門冬15g、五味子6g,具有益氣生津,斂陰止汗之功效。主治溫熱、暑熱,耗氣傷陰證、久咳傷肺,氣陰兩虛證。本方為治療氣陰兩虛證的常用方?,F(xiàn)代常用于肺結核、慢性支氣管炎、神經(jīng)衰弱、心律不齊、急性心肌梗死、心源性休克、中毒性休克、失血性休克及冠心病、內分泌失調等屬氣陰兩虛者。
4 《內外傷辨惑論》方之生脈散
從各味單藥分析該方劑對心臟、血管、血流變學的影響,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及內分泌功能的影響都是比較積極的;具有抗氧化、抗應激,提高和促進免疫功能作用[1]。再從該方劑臨床實驗分析,確實對冠心病、心肌梗死及多種休克有一定治療作用;但為清道夫受體的生理功能了追求更高療效,在治療上述疾病時配合現(xiàn)代醫(yī)學療法更好;對肺結核、慢性支氣管炎等感染性疾病的治療可能是該方劑免疫促進、調節(jié)功能、抗病原微生物作用以及抗氧化、抗應激作用所致,但臨床最好配合抗生素及抗結核治療,療效可能更好[1]。對神經(jīng)衰弱及失眠癥的治療可能與其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及內分泌功能的保護、調節(jié)作用有關[1]。
4.1 組成
人參10g、麥門冬15g、五味子6g[2]
4.2 功用主治
具有益氣生津,斂陰止汗之功效[2]。主治溫熱、暑熱,耗氣傷陰證、久咳傷肺,氣陰兩虛證[2]。
1.溫熱、暑熱,耗氣傷陰證[2]。癥見汗多體倦,咽干口渴,舌干紅少苔,脈虛數(shù)[2]。
2.久咳傷肺,氣陰兩虛證[2]。癥見干咳少痰,短氣自汗,口?干舌燥,脈虛細[2]。
4.3 方解
本方治證為溫熱、暑熱之邪,耗氣傷陰,或久咳肺虛,氣陰兩傷而致[3]。因暑為陽邪,熱蒸汗多,最易耗氣傷津,導致氣陰兩傷,故汗多,神疲,體倦,氣短,咽干,脈虛[3]??人詴r久傷肺,氣陰不足者,亦可見上述征象[3]。治宜益氣養(yǎng)陰生津之法[3]。方中人參甘溫,益氣生津以補肺,肺氣旺則四臟之氣皆旺,為君藥[3]。麥門冬甘寒,養(yǎng)陰清熱,潤肺生津,為臣藥[3]。人參、麥冬合用,則益氣養(yǎng)陰之功益彰[3]。五味子酸溫,斂肺止汗,生津止渴,為佐藥[3]。三藥合用[3]。一補一清一斂,共奏益氣養(yǎng)陰,生津止渴,斂陰止渴之效[3]。使氣復津生,汗止陰存,脈得氣充,則可復生,故名“生脈”[3]。至于久咳肺虛、氣陰兩傷證,取其益氣養(yǎng)陰、斂肺止咳,以求本圖治,使氣陰兩復,肺潤津生,諸癥得除[3]。
4.4 運用
生脈散為治療氣陰兩虛證的常用方[2]。臨床上以汗多體倦,短氣咽干,舌干紅少苔,脈虛數(shù)為證治要點[2]。
加減法:若屬陰虛有熱者,可用西洋參代替人參;若見咳嗽,加百合、冬花、杏仁以潤肺止咳;心煩失眠者,加棗仁、柏子仁以寧心安神;病情急重者全方用量宜加重[2]。
使用注意:若久咳肺虛,亦應在陰傷氣耗、純虛無邪時,方可使用[2]。若外邪未解,或暑病熱盛,氣陰未傷者,均不宜用[2]。
4.5 現(xiàn)代適應證
[4]
生脈散適用于臨床用于肺結核、慢性支氣管炎、神經(jīng)衰弱引起的咳嗽、失眠以及心臟病心律不齊屬氣陰兩虛者;以及急性心肌梗死、心源性休克、中毒性休克、失血性休克、冠心病、內分泌疾病屬氣陰兩虛者。
4.5.1 冠心病
冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。常見于中老年人血總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇等增高的高脂血癥、高血壓患者、吸煙者及糖尿病患者。在長期高脂血癥的條件下,低密度脂蛋白及膽固醇對動脈內膜造成功能性損傷,使血管內皮細胞及白細胞表面特性發(fā)生變化,黏附因子表達增加;單核細胞黏附在內皮細胞上的數(shù)量增加,并移人內膜下成為巨噬細胞,通過清道夫受體吞噬氧化修飾的低密度脂肪蛋白,形成粥樣硬化病變脂質條紋;同時巨噬細胞能氧化低密度脂蛋白,形成過氧化物和超氧陰離子,并合成和分泌6種細胞因子,包括血小板源生長因子(PDEF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、轉化生長因子β(TGFβ)等。PDGF和FGF *** 平滑肌細胞和成纖維細胞增生和游移到內膜,也 *** 新的結締組織形成。PDGF和PDEFβ不但使平滑肌細胞游移到富含巨噬細胞的脂肪條中,并轉為泡沫細胞,且促使脂肪條演變成纖維脂肪病變,發(fā)展為纖維斑塊。除此之外血壓增高等血流動力學變化可使動脈內膜內皮細胞連續(xù)性中斷,暴露內膜下組織,此時血小板活化因子激活血液中的血小板,使之黏附,聚集在內膜上,形成附壁血栓;血小板釋出包括巨噬細胞在內的許多細胞因子,這些因子進入動脈壁,促進清道夫受體的生理功能了動脈硬化;同時發(fā)現(xiàn)動脈硬化各階段的病變中有T淋巴細胞,提示病變的發(fā)展可能與免疫或自身免疫反應有關。主要病理改變是冠狀動脈血管狹窄或痙攣導致心肌缺血、缺氧或壞死,臨床上出現(xiàn)一系列癥狀,如心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心臟病、猝死,最常見的是心絞痛。
4.5.2 心肌梗死
心肌梗死即心肌缺血性壞死,為在冠狀動脈病變基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。其最常見的誘因是交感神經(jīng)活動增加;機體應激反應性增強使血壓增高;飽餐進食脂肪后血脂增高,血黏度增高;重體力活動或劇烈運動、情緒過度激動使血壓急劇升高;休克、脫水、出血或嚴重心律失常,心排血量驟降。在此基礎上使不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣斑塊破潰,繼而出血和管腔內血栓形成使管腔閉塞,閉塞的冠狀動脈可在多個分支上閉塞,1~2小時后心肌即呈凝固性壞死,心肌間質充血、水腫,以后肌纖維發(fā)生溶解,再后肉芽組織形成,閉塞的位置不同從而產生相應的臨床表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛,可伴消化道癥狀,同時可出現(xiàn)嚴重心律失常、心力衰竭、低血壓和休克癥狀。心源性休克是指各種原因包括心肌梗死、嚴重心律失常、心肌炎等心臟病使心輸出量驟減、血壓下降以致不能維持外周循環(huán)所需的最低心輸出量,造成組織器官灌注不足發(fā)展為以休克為特征的綜合征。
4.5.3 中毒性休克
中毒性休克是指機體在不同致病微生物和(或)其清道夫受體的生理功能他分解產物作用下,引起的急性微循環(huán)障礙,致使有效循環(huán)量減少,組織器官灌流不足,導致組織缺血、缺氧、代謝障礙及多器官功能損害的一種綜合征。
4.5.4 失血性休克
失血性休克是由于各種原因致血管破裂,血液流出體外而造成有效循環(huán)量減少,不能維持外周循環(huán)所需要的最低心輸出量,造成組織器官灌注不足而發(fā)展為休克。
上述各種休克最終都會導致有效循環(huán)量減少,心輸出量不足,從而導致神經(jīng)、體液因子調節(jié)紊亂,免疫炎癥失控,進一步加重微循環(huán)障礙,組織灌注不足,細胞缺血缺氧、代謝障礙及多器官功能損害,嚴重時可發(fā)生DIC及多器官功能衰竭。臨床上主要表現(xiàn)為萎靡或煩躁、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細數(shù)或觸不到、血壓下降或測不到、脈壓差縮小、少尿或無尿等癥狀。
4.5.5 心律不齊
心律不齊即心律失常??捎尚呐K本身因素如冠心病、心肌梗死、心肌炎等或心外因素如電解質紊亂、神經(jīng)內分泌紊亂等多種因素引起,是心臟激動的起搏點、頻率、傳導異常所致。臨床上主要分為心動過速、早搏、心動過緩,嚴重的是心房撲動、心房顫動或心室顫動等。
4.5.6 結核病
結核病的病因機理見清骨散一節(jié)。
4.5.7 慢性支氣管炎
的病因機理見參苓白術散一節(jié)。神經(jīng)衰弱的病因機理見桑螵蛸散一節(jié)。
4.6 生脈散的藥理作用
[5]
4.6.1 對心臟、血管及血液流變學的影響
君藥人參能促進兒茶酚胺釋放,抑制心肌細胞膜Na+K+ATP酶活性,促進Na+Ca2+交換,使Ca2+內流增加,因而能增強心肌收縮力,增大心輸出量,使冠狀血流量增加,心率減慢,且有抗心律失常的作用;人參有抗缺氧和保護心肌的作用,主要與人參可降低心肌耗氧量和增加冠脈血流有關,而降低血紅蛋白對氧的親和力,向組織釋放更多的氧,是人參提高機體耐缺氧能力的又一原因;人參能拮抗垂體后葉素所致心肌缺血,加速心肌缺血性損傷的恢復,對心肌再灌注損傷有保護作用,可使心肌梗死范圍縮小;人參對血壓有雙相調節(jié)作用,小劑量升血壓,大劑量降血壓;既可使高血壓病人血壓降低,又可使低血壓及休克病人血壓回升,保持血壓穩(wěn)定。同時抑制血漿中肌酸磷酸激酶活性,使PGI2/TXA2比值降低;人參皂苷對凝血酶誘導的纖維蛋白原轉化為纖維蛋白有劑量依賴性抑制作用;人參二醇皂苷可使全血黏度顯著下降,同時可抑制血小板聚集;人參皂苷通過阻滯PG的代謝和Ca2+拮抗作用對ADP、凝血酶、花生四烯酸誘導的血小板聚集有抑制作用;人參皂苷Rg3及Rg1是抑制血小板聚集的主要成分,所以人參有抑制血栓形成的作用。臣藥麥冬注射液能顯著提高心肌收縮力、心臟泵功能,并有擴張外周血管、增加冠脈血流量、改善微循環(huán)、抗休克作用;能逆轉失血性休克心功能的抑制,改善循環(huán),使血壓回升,具有量效關系;麥冬總皂苷可作用于心肌細胞的Na+和Ca2+通道,減少細胞外Na+及Ca2+內流,進而降低細胞自律性,減慢傳導,消除折返激動而有抗心律失常的作用,能使已顯著受損的心肌細胞(梗死后)較快得到修復;并能明顯縮小心肌梗死范圍。佐藥五味子有降低血壓的作用,有β受體阻滯作用,因而可使心肌收縮力減弱,心率減慢;另外,五味子可提高心肌細胞內RNA和心肌細胞代謝酶的活性,加強和調節(jié)心肌細胞能量代謝,改善心肌營養(yǎng)和功能;五味子能增加冠脈血流量,對抗PGF2α、NE、BaCl2等引起的動脈血管收縮,舒張血管平滑肌,目前常用于心肌梗死等治療。實驗研究證明生脈散能抑制心肌細胞膜Na+K+ATP酶活性,使心肌糖元代謝降到最低水平,降低氧耗量,增強收縮力,對急性心肌缺血具有保護作用,提高缺血心肌耐受力,延長缺血心肌存活時間,減少壞死區(qū),并減慢心率,改善冠脈血流;此外能穩(wěn)定血壓,對失血性休克有升壓作用,同時能抑制血栓形成,抗凝血功能強,對內源性及外源性凝血系統(tǒng)均有明顯抑制作用,對纖溶功能有促進作用,對血漿心鈉素含量下降有積極的預防作用,這可能是該方劑治療冠心病、心肌梗死以及各種休克的主要機理。
4.6.2 對中樞神經(jīng)及內分泌系統(tǒng)的影響
君藥人參能擴張腦血管,使大腦有效地利用葡萄糖產能,加強腦能量代謝,抑制缺血再灌注所致腦水腫;能促進腦內蛋白質及RNA的合成,促進腦神經(jīng)細胞發(fā)育,增加腦重量及大腦皮層厚度,增加海馬CA3區(qū)神經(jīng)細胞上層突觸數(shù)目,提高海馬區(qū)神經(jīng)元功能,保護神經(jīng)細胞,降低其死亡率,促進腦神經(jīng)遞質Ach合成和釋放,提高腦內DA和NA的含量,因此能促進學習和記憶功能;對高級中樞神經(jīng)的興奮和抑制過程均有增強作用,能增強神經(jīng)活動過程中的靈活性,提高腦力勞動功能,從而對中樞神經(jīng)活動進行有效調節(jié),使之恢復平衡,使緊張紊亂的神經(jīng)活動恢復正常;人參對神經(jīng)組織的生長和神經(jīng)網(wǎng)絡的建立有促進作用;人參二醇對腦缺氧引起的脂質過氧化和腦損傷有抑制作用、人參皂苷還能促進垂體前葉分泌ACTH,進一步興奮腎上腺皮質,從而增加皮質激素的分泌;人參水提取物能引起胰腺的胰島素的釋放;人參二醇可使腎上腺釋放兒茶酚胺類介質增加,有促性激素樣作用;人參水煎劑可使血清甲狀腺素和皮質酮的水平降低,有使之正常化的作用;能提高機體的應激能力、耐缺氧及抗疲勞能力,以及抗突變、抗衰老能力,并能 *** 低下的生理功能;人參藥理活性可因機體狀態(tài)不同而不同,這種適應原樣作用有利于機體各項功能的恢復。臣藥麥冬也能增強垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)的作用,提高機體的適應性,并有降血糖作用。佐藥五味子對神經(jīng)系統(tǒng)各級中樞均有興奮作用,對大腦皮質的興奮和抑制過程均有影響,使之趨于平衡;對呼吸中樞有興奮作用,有鎮(zhèn)咳作用,具有與人參相似的適應原樣作用;五味子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能有調節(jié)作用,可興奮脊髓反射,加強條件反射的興奮和抑制過程,使兩種過程趨于平衡,提高大腦的調節(jié)作用,從而提高工作效率,產生抗疲勞作用。由此可見該方劑君、臣、佐3味藥均對中樞系統(tǒng)及內分泌系統(tǒng)有積極的作用,使神經(jīng)內分泌系統(tǒng)恢復平衡,故對神經(jīng)衰弱、心煩失眠有治療作用。其對腎上腺皮質的興奮作用首先會導致大量糖皮質激素釋放,發(fā)揮抗炎、解熱作用,同時其強大的“允許”作用,可有力地協(xié)調全身其他激素及神經(jīng)因子的作用,使機體各項功能恢復平衡;同時其鹽皮質激素有潴鈉、潴水作用,從而可防止體液丟失,使汗出減少、口干緩解、脈搏有力;對垂體-腎上腺皮質功能的興奮作用,有力地增加了機體的抗應激能力,從而增強了對各種休克缺血、缺氧的耐受力,增強了對心肌梗死劇烈疼痛的耐受力。
4.6.3 對免疫功能的影響
君藥人參對細胞免疫及體液免疫均有廣泛的影響。人參皂苷和人參多糖是人參調節(jié)免疫功能的活性成分,人參不僅對正常動物,而且對免疫功能低下的動物也有提高免疫功能的作用;人參花皂苷能增加特異性抗體濃度,使IgM、IgG、IgA水平升高,對網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)的吞噬功能有促進作用,可促進T、B淋巴細胞對分裂原 *** 的淋轉反應;人參皂苷能增加脾T細胞對ConA的增殖反應,促進IL2的產生和提高脾臟NK細胞的活性;人參多糖可促進網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)的吞噬功能,可誘生腫瘤壞死因子和抗補體活性。臣藥麥冬能增加脾臟重量,增強網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)吞噬能力,拮抗環(huán)磷酰胺及60CO照射引起的WBC減少,升高外周白細胞, *** 血清中溶菌素的產生,提高免疫功能。佐藥五味子能增強細胞免疫功能,對免疫性腎炎有抑制作用,能增強機體對非特異性 *** 的防御能力;其所含五味子粗多糖可提高機體非特異性免疫功能,升高外周血WBC數(shù)量;五味子油乳劑可促進細胞免疫功能,促進腦淋巴細胞DNA合成;其所含五仁醇則有免疫抑制作用。
4.6.4 抗應激、抗氧化、抗衰老等強壯作用
君藥人參具有抗衰老及強壯機體的作用,能延壽,提高機體抗應激、抗疲勞、耐缺氧等能力,能使衰老細胞群“不分裂”細胞轉變?yōu)椤胺至选奔毎?,縮短細胞分裂周期。其抗衰老的主要機制是:①抑制腦干中單胺氧化酶B活性;②提高SOD及CAT活性,清除自由基;③抑制神經(jīng)細胞衰老伴細胞膜流動性增高;④抑制單核細胞分泌IL1、IL6;⑤增強免疫功能。臣藥麥冬提取物有抗缺氧作用,麥冬所含麥冬多糖能明顯延長常壓缺氧小鼠的存活時間,可提高SOD、GSHPx活力,降低MDA含量;能明顯抑制腦內單胺氧化酶活性,清除活性氧自由基,降低體內羥脯氨酸含量,明顯延長動物的壽命。佐藥五味子具有抗氧化作用,抑制MDA生成,有延緩衰老的作用。五味子酚能直接清除活性氧自由基,使血中SOD、GSHPx活性明顯升高;使血中LPO明顯下降,對心、肝、腦的脂質過氧化作用有顯著的抑制作用;同時五味子能降低膽固醇,增加腦及肝中蛋白質含量,促進老化動物生殖細胞增殖。臨床實驗證明生脈散對中暑有預防作用,可降低動物死亡率,減輕心肌磷酸肌酸及cAMP含量的耗竭。
4.6.5 對病原微生物的作用
君藥人參目前還未發(fā)現(xiàn)其有直接抗病原微生物的作用。臣藥麥冬皂苷、麥冬煎劑及麥冬粉對白色葡萄球菌、枯草桿菌、大腸桿菌及傷寒桿菌有抑制作用。佐藥五味子對炭疽桿菌、金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、副傷寒桿菌、肺炎桿菌、產氣桿菌、沙門菌及多種病毒均有抑制作用。
4.7 歌訣
生脈麥味與人參,保肺生津又提神;氣少汗多兼口渴,病危脈絕急煎斟[2]。
4.8 出處
《內外傷辨惑論》
5 《醫(yī)學啟源》卷下方之生脈散 5.1 生脈散的別名
人參生脈散、生脈飲[6]。
生脈湯(《丹溪心法》卷一)。
5.2 處方
人參五錢、麥門冬、五味子(原方無劑量)[6]。
麥門冬1.5克 五味子7粒 人參1.5克
人參,麥門冬,五味子[7]
5.3 功能主治
《醫(yī)學啟源》卷下方之生脈散功能益氣斂汗,養(yǎng)陰生津[6]。主治氣陰兩傷肢體倦怠,氣短口渴,汗多脈虛;或久咳肺虛,氣陰兩虧,干咳少痰,食少消瘦,虛熱喘促,氣短自汗,口干舌燥,脈細弱[6]。近代用本方制成注射液,治心源性休克[6]。
《醫(yī)學啟源》卷下方之生脈散功在補肺益氣,養(yǎng)陰生津。治熱傷氣陰,肢體倦怠,氣短懶言,汗多口渴,,咽干舌燥,脈微;久咳肺虛,氣陰兩傷,干咳少痰,短氣自汗,脈虛者?,F(xiàn)用于中暑、小兒夏季熱、功能性低熱及其他發(fā)熱性疾病而見氣陰兩傷者。此外,還用于心力衰竭,休克等危急病癥。
5.4 生脈散的用法用量
水煎服[6]。
長流水煎,不拘時服。
5.5 方解
方中人參補肺益氣而生津,麥門冬養(yǎng)陰清肺而生津,五味子斂肺止汗而生津[6]。三藥合用,一補一清一斂,使氣復津回,汗止而陰存[6]。
方中人參補肺氣,生津液,為君;麥門冬養(yǎng)陰清肺而生津,為臣;五味子斂肺止渴、止汗,為佐。三藥合用,共成補肺益氣,養(yǎng)陰生津之功。
5.6 生脈散的藥理作用
1.實驗研究:對實驗性休克有保護、強心、升壓作用[6]。并能改善微循環(huán),提高心肌耐缺氧的能力[6]。
2.微量元素的測定:《中成藥研究》1986(8):17,采用原子吸收分光亮度計對生脈散中微量元素進行測定,三味藥含鐵量最高;尤其是五味子;其次是錳含量,亦以五味子最高,鎳在麥冬中含量較豐富,銅、鉻也以五味子含量較高。
3.提高心肌耐缺氧的能力:《中華醫(yī)學雜志》1974(4):246,心電圖與組織化學法的實驗結果,顯示生脈散可提高心肌對缺氧的耐受性,使缺血的心肌以最經(jīng)濟的方式作功,延長心肌的存活時間,這可能與改善缺血心肌的合成代謝和離子傳遞系統(tǒng),減少心肌對氧和能量的消耗有關,因而本方對心臟復蘇具有特殊的"強心效應"。
4.改善微循環(huán):《遼寧中醫(yī)雜志》1984(12):36,生脈散注射液可改善高分子右旋糖酐所致的實驗性微循環(huán)障礙,并能阻斷彌散性血管內凝血的發(fā)生,從而為臨床治療冠心病、心絞痛、心肌梗塞等病癥提供了實驗藥理學依據(jù)。
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5.7 出處
《醫(yī)學啟源》卷下
6 《醫(yī)門補要》卷中方之生脈散 6.1 組成
西洋參、生地、麥冬、五味。
6.2 功能主治
《醫(yī)門補要》卷中方之生脈散主治暑傷氣弱。
6.3 出處
《醫(yī)門補要》卷中
7 《辨證錄》卷九方之生脈散 7.1 組成
人參1兩,麥冬2兩,北五味子1錢,黃芩1錢。
7.2 功能主治
《辨證錄》卷九方之生脈散主治小便不出,中滿作脹,口中甚渴,投以利水之藥不應,屬于肺氣干燥者。
7.3 生脈散的用法用量
水煎服。
7.4 各家論述
夫膀胱者,州都之官,津液藏焉,氣化則能出矣。上焦之氣不化,由于肺氣之熱也。肺熱則金燥而不能生水,投以利水藥,益耗其肺氣,故愈行水而愈不得水也。治法當益其肺氣,助其秋令,水自生焉。方用生脈散治之。生脈散補肺氣以生金,即補肺氣以生水是矣。何以加黃芩以清肺,不慮伐金以傷肺乎?不知天令至秋而白露降,是天得寒以生水也。人身肺金之熱,不用清寒之品,何以益肺以生水乎?此黃芩之必宜加入于生脈散中,以助肺金清肅之令也。
7.5 出處
《辨證錄》卷九
8 《嵩崖尊生》卷七方之生脈散 8.1 組成
人參2錢,麥冬2錢,白術1錢,阿膠1錢,陳皮8分,五味10個。
8.2 功能主治
《嵩崖尊生》卷七方之生脈散主治氣不布息,呼吸不接續(xù),出多入少。
8.3 出處
《嵩崖尊生》卷七
9 《瘍醫(yī)大全》卷三十三方之生脈散 9.1 組成
人參1錢,炙黃耆3錢。
9.2 功能主治
《瘍醫(yī)大全》卷三十三方之生脈散主治痘后灰白,氣血兩虧。
9.3 生脈散的用法用量
水煎服。
9.4 出處
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