清道夫受體有廣泛的配體譜(i型清道夫受體的srcr)

今天給各位分享清道夫受體有廣泛的配體譜的知識，其中也會對i型清道夫受體的srcr進行解釋，如果能碰巧解決你現(xiàn)在面臨的問題，別忘了關(guān)注祥龍魚場哦，現(xiàn)在開始吧！原來是巨噬細(xì)胞在作怪

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本文目錄一覽：

• 1、免疫學(xué)技術(shù)基本知識點梳理
• 2、肥胖傷肝？ 原來是巨噬細(xì)胞在作怪
• 3、佛波酯如何干擾DAG信號通路?
• 4、病原相關(guān)分子模式的模式識別受體
• 5、cellular uptake與cell internalization的區(qū)別
• 6、清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖嗎

免疫學(xué)技術(shù)基本知識點梳理

免疫學(xué)技術(shù)

?????? 免疫學(xué)技術(shù)：是指在免疫學(xué)長期發(fā)展過程中形成的一套獨特的研究手段和計數(shù)，包括人工免疫防治技術(shù)（疫苗和血清）和免疫檢測技術(shù)（抗原抗體檢測和機體免疫功能檢測）

?????? 免疫學(xué)研究涉及到的重要技術(shù)包括：單克隆抗體技術(shù)、T細(xì)胞克隆技術(shù)、轉(zhuǎn)基因及基因編輯技術(shù)、分子雜交技術(shù)、聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)等。

第一章? 免疫學(xué)概論

?????? 疾病是指在集體受到致病因子的作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而引發(fā)的一系列異常生命活動的過程，表現(xiàn)出一系列代謝、功能、結(jié)構(gòu)的變化，有癥狀、機體的一系列病變。

?????? 引起疾病的因素：

生物性因素：病原微生物、髕骨、細(xì)菌等

理化性因素：機械力、溫度、強酸、強堿、電離輻射等

營養(yǎng)性因素：主要是指包括生物大分子在內(nèi)的會對機體的生命活動有一些影響的因素。

遺傳性因素：包括染色體畸變在內(nèi)的遺傳因素

先天性因素：能夠損害胎兒的有害因素。

免疫因素：超敏反應(yīng)、自身免疫疾病、免疫缺陷病。

精神性疾病

?????? 免疫是指機體免疫系統(tǒng)識別自己和異己并且通過免疫應(yīng)答排除異己，以維持機體生理平衡穩(wěn)定的功能。

Qwen發(fā)現(xiàn)了血型鑲嵌模型

Medarwar發(fā)現(xiàn)了免疫耐受是可以通過人工誘導(dǎo)的

Burnet形成了抗體的克隆選擇學(xué)說，具體內(nèi)容與如下：

機體內(nèi)存在一些可以識別多種抗原的細(xì)胞系并且這些細(xì)胞系在細(xì)胞表面具有識別抗原的受體。

抗原進入體內(nèi)后，選擇相應(yīng)的受體的免疫細(xì)胞使之活化、繁殖，最后成為免疫活性細(xì)胞及免疫記憶細(xì)胞。

胚胎時期自身抗原與免疫細(xì)胞相接觸就會被破壞、排除或者處于抑制狀態(tài)，銀支撐位失去對自己抗原的反應(yīng)性，也就是形成了自身免疫耐受，這種排除或者受抑制的細(xì)胞系成為禁忌細(xì)胞系。

免疫細(xì)胞系可以突變成為能與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系，因此生為自身免疫反應(yīng)。也就是禁忌細(xì)胞系重新被激活并且與自身抗原發(fā)生反應(yīng)成為自身免疫病。

自身：胚胎發(fā)育早期接觸過的抗原。

異己：發(fā)育早期沒有基礎(chǔ)過的抗原。

免疫的本質(zhì)就是識別自己排除異己。

免疫應(yīng)答是機體免疫系統(tǒng)對自身和異己的識別和反應(yīng)，并且排除異己保護自己的過程。

免疫應(yīng)答可以分為兩類：固有免疫和適應(yīng)性免疫（體液免疫和細(xì)胞免疫）。

三大免疫功能：免疫監(jiān)視、免疫防御、免疫自穩(wěn)。

四種免疫能力：識別、反應(yīng)、調(diào)節(jié)、記憶。

病原體侵入的過程啟動免疫過程分別是：

即刻固有免疫應(yīng)答：防御屏障、固有免疫細(xì)胞、固有免疫分子

誘導(dǎo)性免疫應(yīng)答：炎癥反應(yīng)、效應(yīng)細(xì)胞的招募和活化。

適應(yīng)性免疫：病原體進入——初始的T、B細(xì)胞識別抗原。

固有免疫是指：由巨噬細(xì)胞等固有免疫細(xì)胞固有免疫免疫分子組成，主要通過受體與配體之間的識別非特異性的區(qū)別自己和非己。主要特點是：非遺傳性、非特異性、無記憶性。

適應(yīng)性免疫是指通過T、B細(xì)胞介導(dǎo)的。通過抗原抗體的特異性結(jié)合來區(qū)別自己和非己的免疫，特點在于遺傳性、特異性、記憶性、多樣性和放大性。

免疫防御是指機體通過免疫應(yīng)答防御和清除各種病原體的侵襲，以維持機體的健康狀態(tài)，也表現(xiàn)在排斥異種或者同種異體的器官。

主動免疫：機體自己產(chǎn)生的免疫力稱為主動免疫，其中有病毒、細(xì)菌等感染之后形成的叫做天然主動免疫、由于人工接種細(xì)菌等病原體產(chǎn)生的免疫叫做人工主動免疫。

被動免疫：輸入現(xiàn)成的免疫力：其中母乳喂養(yǎng)等屬于天然被動免疫，接種抗體（血清）等屬于人工被動免疫。

疫苗：凡是具有抗原性、接種到機體之后產(chǎn)生特異性主動免疫，并且可以低于傳染病發(fā)生的制劑統(tǒng)稱為疫苗。

巴斯德的三種疫苗：雞霍亂病毒疫苗、狂犬病疫苗、炭疽桿菌疫苗。

泰勒的雞胚減毒疫苗。

人乳頭瘤病毒疫苗

免疫防御功能異常會出現(xiàn)

免疫防御功能底下會導(dǎo)致免疫缺陷。

免疫防御功能過強會導(dǎo)致過敏反應(yīng)。超敏反應(yīng)是指在集體再次接觸到相同抗原時，，發(fā)生的免疫功能紊亂或者免疫組織損傷的特異性免疫應(yīng)答的反應(yīng)。

超敏反應(yīng)可以分為四種：

I型超敏反應(yīng)：過敏反應(yīng)

II型超敏反應(yīng)：細(xì)胞溶解型

III型超敏反應(yīng)：免疫復(fù)合物型（小分子可溶性復(fù)合物、中等大小可溶性復(fù)合物、大分子不溶性的復(fù)合物）

IV型超敏反應(yīng)：細(xì)胞介導(dǎo)型

免疫監(jiān)視是指免疫系統(tǒng)可以監(jiān)視和識別體內(nèi)突變的細(xì)胞，防治腫瘤發(fā)生。

免疫功能如果未及時發(fā)現(xiàn)會出現(xiàn)突變細(xì)胞的異常增殖，形成腫瘤。

抗腫瘤免疫應(yīng)答：

機體抗腫瘤的效應(yīng)包括體液免疫和細(xì)胞免疫。

腫瘤的免疫逃逸機制

免疫自穩(wěn)：是指機體借助于免疫系統(tǒng)內(nèi)部的自控調(diào)節(jié)機制，消除衰老和損傷的細(xì)胞，清楚代謝等產(chǎn)生的廢物，以維持機體內(nèi)部的生理平衡和穩(wěn)定。

免疫自穩(wěn)異常會出現(xiàn)

不能及時清除衰老死亡的細(xì)胞核代謝廢物，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境失調(diào)。

免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)失調(diào)，對自身組織產(chǎn)生免疫反應(yīng)，則發(fā)生自身免疫病。

也就是說，自身免疫病是由于免疫自穩(wěn)不能正常調(diào)節(jié)引起的，超敏反應(yīng)是由于免疫防御過強導(dǎo)致的。

自身免疫：機體對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答，存在與所有個體，是機體免疫子文的重要組成部分，通常情況下不會對集體造成損傷。

自身免疫病是由于機體對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答導(dǎo)致的免疫性疾病狀態(tài)。（多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎）

免疫平衡是健康的核心。

識別功能：免疫系統(tǒng)通過細(xì)胞表面的受體對抗原的辨認(rèn)，是免疫應(yīng)答的前提和基礎(chǔ)。

反應(yīng)功能：免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎(chǔ)上，啟動免疫應(yīng)答，清除異物以及衰老損傷的細(xì)胞和廢物，使機體內(nèi)部的生理環(huán)境穩(wěn)定，也會出現(xiàn)病理狀態(tài)。

調(diào)節(jié)能力：免疫系統(tǒng)對應(yīng)答強度的自我感知能力和反饋能力。

記憶功能：免疫系統(tǒng)再次遇到相同的抗原時，會出現(xiàn)第二次增強的免疫應(yīng)答，成為免疫系統(tǒng)的記憶功能，是適應(yīng)性免疫的重要特征之一。

固有免疫的識別方式：

病原體相關(guān)分子模式的識別方式（PAMP）：許多病原體共有的，進化上相對保守的分子結(jié)構(gòu)，在正常宿主細(xì)胞表面不表達，因而成為固有免疫識別的靶位。比如說LPS、肽聚糖、病毒雙聯(lián)RNA等。模式識別受體（PRR）：固有免疫對其進行識別和結(jié)合的受體（清道夫受體、甘露糖受體）。

損傷相關(guān)分子模式的識別方式（DAMP）：各種原因?qū)е挛鲏螕p傷出現(xiàn)某種物質(zhì)比如說凋亡細(xì)胞表面的磷脂酰絲氨酸、損傷壞死細(xì)胞表面的HSP等，與模式識別受體結(jié)合，激活免疫細(xì)胞，屬于內(nèi)源性危險分子。

對喪失自我的識別方式：NK細(xì)胞表面的抑制性殺傷細(xì)胞免疫球蛋白手提找不到相應(yīng)的HLA-I類配體就會發(fā)生活化，殺傷靶細(xì)胞。

適應(yīng)性免疫（對抗原特異性識別）

反應(yīng)能力：免疫系統(tǒng)在識別抗原的基礎(chǔ)上啟動免疫應(yīng)答，清除異物或者衰老、受損的細(xì)胞，是集體達到生理平衡的狀態(tài)，也可能會出現(xiàn)病理狀態(tài)。

適應(yīng)性免疫應(yīng)答的類型：

體液免疫：B細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)，主要由抗體介導(dǎo)，因此成為體液免疫。

細(xì)胞免疫：T細(xì)胞免疫應(yīng)答的效應(yīng)，主要由效應(yīng)T細(xì)胞介導(dǎo)。因此，叫做細(xì)胞免疫。

抗體介導(dǎo)的免疫效應(yīng)：中和反應(yīng)、免疫調(diào)理、免疫溶解、街道細(xì)胞毒性作用

T細(xì)胞街道的免疫應(yīng)答：Th細(xì)胞細(xì)胞街道的免疫應(yīng)答和CTL細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答。

調(diào)節(jié)能力：免疫系統(tǒng)對應(yīng)答強度的自我感知及反饋調(diào)節(jié)。

免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中免疫細(xì)胞和免疫分子相互作用形成正負(fù)調(diào)節(jié)的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，并在遺傳基因控制以及神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的參與下維持機體的平衡和穩(wěn)定。

作用：

提高機體的免疫力，排出異物

減少對自身組織的損傷

抗原清除之后，及時終止免疫應(yīng)答。

分子水平的免疫調(diào)節(jié)： 抗原對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、抗體對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、抗體獨特型免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)、補體對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、細(xì)胞因子對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)。

細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié)： B細(xì)胞對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、T細(xì)胞對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、NK細(xì)胞對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、巨噬細(xì)胞對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡對免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)。

整體和群體水平的免疫調(diào)節(jié)

免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：抗原在進入機體之前，機體內(nèi)處于一種相對的免疫穩(wěn)定狀態(tài)；抗原進入機體之后，打破了這種平衡；當(dāng)抗體達到一定量之后，將引起抗體獨特型抗體的產(chǎn)生；抑制增值的克隆，防止其無休止的增殖，用于維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)定。具有多效性、重疊性、拮抗性、協(xié)同性。

神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)解網(wǎng)絡(luò)

神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)肽和神經(jīng)遞質(zhì)

內(nèi)分泌系統(tǒng)：激素少數(shù)為增強免疫應(yīng)答的激素（生長激素、催產(chǎn)素、甲狀腺素）

免疫系統(tǒng)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：

受細(xì)胞因子影響的中樞性介導(dǎo)活動“促進神經(jīng)細(xì)胞生長、增殖分化和存活；炎癥。睡眠，行為。

受細(xì)胞因子影響的外周性介導(dǎo)活動：甲狀腺功能

記憶能力：同一張抗原再次出現(xiàn)的時候，免疫系統(tǒng)會有記憶功能。

肥胖傷肝？ 原來是巨噬細(xì)胞在作怪

巨噬細(xì)胞

A類清道夫受體調(diào)控巨噬細(xì)胞，在脂肪組織中發(fā)揮抗炎的功能。南京醫(yī)科大學(xué)供圖

南京醫(yī)科大學(xué)教授陳琪帶領(lǐng)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

肥胖也會傷肝？這一點出乎許多人的意料，而在專家眼里這已是不爭的事實。近日，南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省心血管病分子藥理重點實驗室主任、江蘇省心血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心主任陳琪帶領(lǐng)的研究團隊發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝（下文簡稱NAFLD）等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

目前，全球NAFLD發(fā)病率近年來顯著上升。在我國患病率大約在15%—17%之間，已經(jīng)大大超過了2型糖尿病9.7%的發(fā)病率。隨著年齡的增長，脂肪肝的患病率逐年增加，在肥胖人群中脂肪肝發(fā)病率高達40%左右，且主要為NAFLD，約占脂肪肝的90%左右。

為此，我國專家順藤摸瓜尋找代謝性疾病發(fā)病機制。

我國脂代謝紊亂患者近3億

近30年來，肥胖呈全球化的流行趨勢。全球約有14.6億成人超重，其中2.05億男性和2.97億女性肥胖，目前肥胖癥與吸煙、飲酒并列成為影響人類健康的三大危險因素。

“動脈粥樣硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被稱為代謝性疾病，它們是‘一根藤上的4個瓜’。”陳琪告訴記者，據(jù)最新的流行病學(xué)調(diào)查估計，中國人群中各種脂代謝紊亂患者已經(jīng)接近3億。

在醫(yī)學(xué)角度看，NAFLD是因為脂代謝紊亂等多種因素引起了肝細(xì)胞內(nèi)中性脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）過度堆積。脂代謝紊亂引起的多種重要組織損傷，特別是心腦血管和肝臟損害，對健康造成極大威脅，因此其機制和防治策略研究一直是國際上醫(yī)學(xué)研究的前沿領(lǐng)域。

專家告訴記者，盡管飲食控制和改變生活方式對高脂血癥及脂肪肝有明顯的改善作用，但在現(xiàn)實生活中很難實施，患者往往由于各種因素不能完全按醫(yī)囑執(zhí)行。到目前為止，人類尚沒有研發(fā)一種有效的藥物可以徹底根治和阻止肝臟脂代謝紊亂。

肥胖可導(dǎo)致代謝性炎癥

傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，非酒精性脂肪肝等代謝性疾病的發(fā)生主要由體內(nèi)過量聚集的脂質(zhì)等代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)形成。

但是，隨著科學(xué)研究的深入，越來越多的證據(jù)表明：代謝和炎癥有著緊密的聯(lián)系，由于肥胖和脂代謝紊亂會直接導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng)。由此，國際上近年來提出“代謝性炎癥”的概念。

代謝性炎癥與日常認(rèn)知的紅腫、熱痛、細(xì)菌感染等急性炎癥是一回事嗎？我們該如何理解代謝性炎癥？代謝性炎癥與NAFLD究竟是什么關(guān)系？

“代謝性炎癥并非人們常說的急性炎癥，它是由營養(yǎng)物和代謝過剩所觸發(fā)的。”陳琪告訴記者。

“由于現(xiàn)代生活習(xí)慣和環(huán)境的變化，人體代謝紊亂并產(chǎn)生部分有害代謝產(chǎn)物，會使體內(nèi)巨噬細(xì)胞發(fā)生改變并誘發(fā)慢性低度炎癥，稱為代謝性炎癥。有了這根‘藤’，就會損傷人體組織和器官并導(dǎo)致‘瓜’的出現(xiàn)，也就是代謝性疾病的發(fā)生?！?/p>

各類營養(yǎng)物質(zhì)攝入體內(nèi)后，通過不同的營養(yǎng)感受器而對體內(nèi)的代謝和炎癥過程產(chǎn)生影響。其中，高脂血癥（特別是高脂肪酸血癥）在代謝性炎癥的發(fā)生中起非常重要的作用。

巨噬細(xì)胞扮演重要角色

在這個“瓜熟蒂落”的過程中，免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞扮演著重要的角色。已有研究表明，巨噬細(xì)胞是代謝性炎癥反應(yīng)中具有“承上啟下”功能的信號中樞，其可以通過自身數(shù)量和極性分化的改變從而調(diào)控炎癥反應(yīng)。

大量的人類和動物實驗都已證實，肥胖情況下脂肪組織中有大量巨噬細(xì)胞浸潤，肥胖時脂肪組織中約有超過40％的細(xì)胞為巨噬細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞對于脂肪組織中炎癥基因的表達也起著重要的調(diào)控作用。

陳琪帶領(lǐng)的南京醫(yī)科大學(xué)研究團隊發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞膜表面上存在著一種名為SR-A1的蛋白質(zhì)受體，其對于巨噬細(xì)胞功能調(diào)控具有重要作用。經(jīng)實驗驗證，當(dāng)它表達缺失時，可導(dǎo)致炎癥水平明顯加重，從而加速代謝性疾病的進展，甚至加速腫瘤和血管病變的發(fā)展；相反，在SR-A1激活的情況下，代謝性炎癥水平明顯降低，進而降低血糖、血脂水平，緩解代謝性疾病進程，起到一定的治療效果。

專家稱，這項研究從全新角度闡述了此類疾病的發(fā)病機理，并為提供了治療的新思路。目前，部分成果已發(fā)表于《Diabetes》、《Am J Physiol》等刊物。

如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)

知道了NAFLD等代謝性疾病的發(fā)病機制，那么我們又該如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)的這種反應(yīng)，使它們維持在一個正常的水平？

為了回答這一系列問題，科技部設(shè)立了973計劃項目“脂代謝紊亂導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生、發(fā)展的機制”。項目通過大規(guī)模的人群隊列，利用基因組學(xué)、蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)等現(xiàn)代生物學(xué)的方法，篩查、鑒定和評價新的NAFLD的生物標(biāo)志物以及高脂血癥相關(guān)代謝性疾病的遺傳和血清學(xué)指標(biāo)，建立適合我國居民的NAFLD無創(chuàng)性評分診斷體系，有助于發(fā)現(xiàn)NAFLD或高脂血癥新的致病因子或保護因子，或提出新的病因假說。

據(jù)專家介紹，課題組已經(jīng)在廣東建立了一萬名30—65歲的普通人群隊列（含高脂血癥患者約4700人，NAFLD約2500人）；在上海建立了1.5萬例、長達15年的隨訪隊列；建立了29365例北京人群血樣本庫以及通過中國脂肪肝診療協(xié)作網(wǎng)建立的包括2000余例患者的肝組織活檢標(biāo)本庫。同時，也建立了“脂代謝模式動物資源庫”，利用實驗動物進行相關(guān)技術(shù)研究。

陳琪帶領(lǐng)的團隊通過篩選，將美地福新以及鹽藻多糖等SR-A1配體通過特定方式應(yīng)用于研究中發(fā)現(xiàn)，兩類物質(zhì)均能夠通過與SR-A1的相互作用，從而調(diào)控巨噬細(xì)胞功能，進一步發(fā)揮抑制慢性低烈度炎癥，保護機體代謝性疾病的作用。此發(fā)現(xiàn)為尋找干預(yù)代謝性炎癥，針對炎癥性疾病的免疫治療提供了新的靶點。接下來，科學(xué)家將進一步研究脂代謝紊亂與代謝性炎癥的內(nèi)在聯(lián)系，以及二者如何協(xié)同誘導(dǎo)和加重脂肪肝的分子機制。

作者： 張 曄 ? [責(zé)任編輯: 范作言]

佛波酯如何干擾DAG信號通路?

佛波酯

佛波酯是抗菌素的一種，是指從青霉菌培養(yǎng)液中提制的分子中含有青霉烷、能破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁并在細(xì)菌細(xì)胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是第一種能夠治療人類疾病的抗生素。

中文名

佛波酯

外文名

phorbol ester

又稱為

十四烷酰佛波醇乙酸酯

作????用

激活蛋白激酶C

應(yīng)????用

用于體外刺激T淋巴細(xì)胞增殖

目錄

1?簡介

2?作用

3?應(yīng)用

簡介

編輯

佛波酯?又稱為十四烷酰佛波醇乙酸酯，TPA或是PMA。T淋巴細(xì)胞激活劑、皮膚粘膜潛在致癌劑。?[1]

作用

編輯

可在體內(nèi)外激活蛋白激酶C，促進肝細(xì)胞iNOS的表達；抑制由Fas誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，但可誘導(dǎo)HL-60白血病細(xì)胞凋亡。高度致癌活性及絲裂原活性。?[1]

應(yīng)用

編輯

經(jīng)TPA刺激后，某些細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子，或膜表面分子表達增加。?[1]??佛波酯能夠通過激活PKC發(fā)揮促癌因子作用。?[2]

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

??信號轉(zhuǎn)導(dǎo) ? ???穿膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo) ? ???信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ? ???分叉信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 ? ???第一信使 ?

??第二信使 ? ???脂質(zhì)第二信使 ? ???第二信使通路 ? ???第二信號系統(tǒng) ? ???細(xì)胞信號傳送 ?

??由內(nèi)向外信號傳送 ? ???由內(nèi)向外調(diào)節(jié) ? ???穿膜信號傳送 ? ???串流 ? ???信號域 ?

??信號識別顆粒 ? ???信號放大 ? ???信號會聚 ? ???信號發(fā)散 ? ???信號調(diào)節(jié)蛋白 ?

??信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白 ? ???信號錨定序列 ? ???級聯(lián)反應(yīng) ? ???分揀 ? ???分揀信號 ?

??G蛋白 ? ???G 蛋白偶聯(lián)受體 ? ???鳥嘌呤核苷酸交換因子 ? ???鳥嘌呤核苷酸解離抑制蛋白 ? ???歸巢受體 ?

??體液因子 ? ???抑制性細(xì)胞表面受體 ? ???胰島素受體底物1 ? ???細(xì)胞表面受體 ? ???運貨受體 ?

其他科技名詞

??細(xì)胞黏附受體 ? ???協(xié)同受體 ? ???反受體 ? ???死亡受體 ? ???誘餌受體 ?

??細(xì)胞內(nèi)受體 ? ???離子通道型受體 ? ???電壓門控離子通道 ? ???遞質(zhì)門控離子通道 ? ???機械力敏感通道 ?

??代謝型受體 ? ???核受體 ? ???孤兒受體 ? ???受體超家族 ? ???類視黃醇X受體 ?

??清道夫受體 ? ???分泌型受體 ? ???5-羥色胺受體 ? ???受體介導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用 ? ???受體介導(dǎo)的胞吞 ?

??受體介導(dǎo)的胞飲 ? ???束縛配體 ? ???自誘導(dǎo)物 ? ???自誘導(dǎo) ? ???自磷酸化 ?

??自調(diào)節(jié) ? ???細(xì)胞表面識別 ? ???胞質(zhì)尾區(qū) ? ???胞外域 ? ???胞外域脫落 ?

??近膜域 ? ???內(nèi)體 ? ???NFκB 抑制蛋白 ? ???配體誘導(dǎo)二聚化 ? ???機械力轉(zhuǎn)導(dǎo) ?

??佛波醇 ? ???佛波酯 ? ???佛波酯應(yīng)答元件 ? ???調(diào)節(jié)回路 ? ???SH2域 ?

??SH3域 ? ???轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白 ? ???細(xì)胞靶向 ? ???顯性活性突變體 ? ???顯性失活突變體 ?

??凝集素吞噬 ? ???配體提呈 ? ???配體結(jié)合口袋 ? ???配體誘導(dǎo)胞吞 ? ???配體誘導(dǎo)內(nèi)化 ?

??配體-配體相互作用 ? ???脫敏 ? ???致敏 ? ???復(fù)敏 ? ???崗哨細(xì)胞 ?

??胞吞轉(zhuǎn)運 ? ???光轉(zhuǎn)導(dǎo) ?

以上科技名詞按拼音字母排序,排名不分先后

病原相關(guān)分子模式的模式識別受體

模式識別受體是一類主要表達于天然免疫細(xì)胞表面非克隆性分布、可識別一種或多種PAMP清道夫受體有廣泛的配體譜的識別分子。分為以下幾種清道夫受體有廣泛的配體譜：（1）甘露聚糖結(jié)合凝素 （MBL）： 屬于肝臟合成清道夫受體有廣泛的配體譜的急性期反應(yīng)蛋白 ；識別并結(jié)合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL補體途徑清道夫受體有廣泛的配體譜，發(fā)揮調(diào)理、致炎作用。 （2）甘露糖受體：特異性識別微生物細(xì)胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和巖藻糖殘基清道夫受體有廣泛的配體譜，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞吞噬。 （3）清道夫受體：識別并與細(xì)菌細(xì)胞壁某些組分結(jié)合，有效地清除血循環(huán)中的細(xì)菌。 （4）Toll樣受體（Toll-like receptor, TLR）： TLR識別保守PAMP，并向機體提供微生物感染的信號； 幾乎所有TLR均可單獨或共同識別多種結(jié)構(gòu)不同的配體；TLR與相應(yīng)配體結(jié)合， 激活天然免疫 ，向機體發(fā)出危險信號，啟動天然免疫；激活巨噬細(xì)胞，分泌炎性介質(zhì)，介導(dǎo)炎性反應(yīng)；啟動特異性免疫應(yīng)答；激活A(yù)PC，表達MHC、共刺激分子和細(xì)胞因子，參與T細(xì)胞等的激活和增殖。

cellular uptake與cell internalization的區(qū)別

區(qū)別在于清道夫受體有廣泛的配體譜：

cellular uptake指的是細(xì)胞攝取。

cell internalization指的是細(xì)胞內(nèi)化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的攝取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用能夠增強細(xì)胞對合成復(fù)合物的攝取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

殼寡糖及其納米粒的細(xì)胞攝取作用與其濃度及細(xì)胞孵育時間相關(guān)。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

這些結(jié)合的毒素隨后通過宿主細(xì)胞依賴的內(nèi)化機制和從內(nèi)吞小體向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逆向運輸機制被運入細(xì)胞質(zhì)。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形蟲對宿主細(xì)胞的入侵涉及多種蛋白的表達清道夫受體有廣泛的配體譜，近年來宿主細(xì)胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原體內(nèi)在化過程中的作用越來越引起人們的重視。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A類清道夫受體（Scavenger receptor，SR-A）是一種主要位于巨噬細(xì)胞膜表面的同源三聚體糖蛋白，能夠介導(dǎo)多種配體進行內(nèi)移。

清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖嗎

清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖。

清道夫受體識別的配體主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸。因此清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖。

清道夫，又名垃圾魚，吸盤魚。擅長清理水族箱殘渣，污物以及水生垃圾。

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