清道夫受體有廣泛的配體譜(清道夫受體作用機(jī)制)

原來是巨噬細(xì)胞在作怪。清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖，清道夫受體識別的配體主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸，因此清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖，清道夫，又名垃圾魚，吸盤魚，擅長清理水族箱殘?jiān)?，污物以及水生垃圾，巨噬?xì)胞A類清道夫受體調(diào)控巨噬細(xì)胞，在脂肪組織中發(fā)揮抗炎的功能，南京醫(yī)科大學(xué)供圖南京醫(yī)科大學(xué)教授陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用，肥胖也會傷肝？

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本文目錄一覽：

• 1、免疫應(yīng)答有哪些特點(diǎn)
• 2、清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖嗎
• 3、病原相關(guān)分子模式的模式識別受體
• 4、肥胖傷肝？ 原來是巨噬細(xì)胞在作怪
• 5、cellular uptake與cell internalization的區(qū)別

免疫應(yīng)答有哪些特點(diǎn)

1.免疫應(yīng)答概念：是機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后，免疫細(xì)胞活化并發(fā)揮以清除抗原為主要生物學(xué)效應(yīng)的全過程，其生理學(xué)意義是保持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，而病理狀態(tài)下可損傷機(jī)體。

2.固有免疫細(xì)胞識別的分子機(jī)制

（1）模式識別受體（PRR）指存在于固有細(xì)胞表面和血清中，可識別結(jié)合病原微生物或宿主凋亡細(xì)胞表面共有分子結(jié)構(gòu)的受體。如：甘露糖受體、清道夫受體、Toll樣受體。

（2）病原相關(guān)模式分子（PAMP）是模式識別受體（PRR）識別結(jié)合的配體分子。如G-菌脂多糖（LPS）、熱休克蛋白（HSP）等。

Th1細(xì)胞：主要參與特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答；機(jī)制是通過活化巨噬細(xì)胞而增強(qiáng)抗胞內(nèi)病原體感染。參與病理應(yīng)帶有：遲發(fā)型超敏反應(yīng)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸炎。

Th2細(xì)胞：主要參與體液免疫應(yīng)答；機(jī)制是促進(jìn)B細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體；

清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖嗎

清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖。

清道夫受體識別的配體主要是G-菌脂多糖和G+菌磷壁酸。因此清道夫受體能識別細(xì)菌脂多糖。

清道夫，又名垃圾魚，吸盤魚。擅長清理水族箱殘?jiān)?，污物以及水生垃圾?/p>

病原相關(guān)分子模式的模式識別受體

模式識別受體是一類主要表達(dá)于天然免疫細(xì)胞表面非克隆性分布、可識別一種或多種PAMP的識別分子。分為以下幾種：（1）甘露聚糖結(jié)合凝素 （MBL）： 屬于肝臟合成的急性期反應(yīng)蛋白 ；識別并結(jié)合G-/G+菌、酵母菌、某些病毒等表面的甘露糖 ；激活MBL補(bǔ)體途徑，發(fā)揮調(diào)理、致炎作用。 （2）甘露糖受體：特異性識別微生物細(xì)胞壁糖蛋白和糖脂末端的甘露糖和巖藻糖殘基，介導(dǎo)吞噬細(xì)胞吞噬。 （3）清道夫受體：識別并與細(xì)菌細(xì)胞壁某些組分結(jié)合，有效地清除血循環(huán)中的細(xì)菌。 （4）Toll樣受體（Toll-like receptor, TLR）： TLR識別保守PAMP，并向機(jī)體提供微生物感染的信號； 幾乎所有TLR均可單獨(dú)或共同識別多種結(jié)構(gòu)不同的配體；TLR與相應(yīng)配體結(jié)合， 激活天然免疫 ，向機(jī)體發(fā)出危險(xiǎn)信號，啟動(dòng)天然免疫；激活巨噬細(xì)胞，分泌炎性介質(zhì)，介導(dǎo)炎性反應(yīng)；啟動(dòng)特異性免疫應(yīng)答；激活A(yù)PC，表達(dá)MHC、共刺激分子和細(xì)胞因子，參與T細(xì)胞等的激活和增殖。

肥胖傷肝？ 原來是巨噬細(xì)胞在作怪

巨噬細(xì)胞

A類清道夫受體調(diào)控巨噬細(xì)胞，在脂肪組織中發(fā)揮抗炎的功能。南京醫(yī)科大學(xué)供圖

南京醫(yī)科大學(xué)教授陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

肥胖也會傷肝？這一點(diǎn)出乎許多人的意料，而在專家眼里這已是不爭的事實(shí)。近日，南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省心血管病分子藥理重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任、江蘇省心血管病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心主任陳琪帶領(lǐng)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞表面的一種名為A類清道夫受體（SR-A1）的蛋白質(zhì)受體，在非酒精性脂肪肝（下文簡稱NAFLD）等代謝性炎癥的發(fā)生發(fā)展中起重要調(diào)控作用。

目前，全球NAFLD發(fā)病率近年來顯著上升。在我國患病率大約在15%—17%之間，已經(jīng)大大超過了2型糖尿病9.7%的發(fā)病率。隨著年齡的增長，脂肪肝的患病率逐年增加，在肥胖人群中脂肪肝發(fā)病率高達(dá)40%左右，且主要為NAFLD，約占脂肪肝的90%左右。

為此，我國專家順藤摸瓜尋找代謝性疾病發(fā)病機(jī)制。

我國脂代謝紊亂患者近3億

近30年來，肥胖呈全球化的流行趨勢。全球約有14.6億成人超重，其中2.05億男性和2.97億女性肥胖，目前肥胖癥與吸煙、飲酒并列成為影響人類健康的三大危險(xiǎn)因素。

“動(dòng)脈粥樣硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖被稱為代謝性疾病，它們是‘一根藤上的4個(gè)瓜’?！标愮鞲嬖V記者，據(jù)最新的流行病學(xué)調(diào)查估計(jì)，中國人群中各種脂代謝紊亂患者已經(jīng)接近3億。

在醫(yī)學(xué)角度看，NAFLD是因?yàn)橹x紊亂等多種因素引起了肝細(xì)胞內(nèi)中性脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）過度堆積。脂代謝紊亂引起的多種重要組織損傷，特別是心腦血管和肝臟損害，對健康造成極大威脅，因此其機(jī)制和防治策略研究一直是國際上醫(yī)學(xué)研究的前沿領(lǐng)域。

專家告訴記者，盡管飲食控制和改變生活方式對高脂血癥及脂肪肝有明顯的改善作用，但在現(xiàn)實(shí)生活中很難實(shí)施，患者往往由于各種因素不能完全按醫(yī)囑執(zhí)行。到目前為止，人類尚沒有研發(fā)一種有效的藥物可以徹底根治和阻止肝臟脂代謝紊亂。

肥胖可導(dǎo)致代謝性炎癥

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，非酒精性脂肪肝等代謝性疾病的發(fā)生主要由體內(nèi)過量聚集的脂質(zhì)等代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)形成。

但是，隨著科學(xué)研究的深入，越來越多的證據(jù)表明：代謝和炎癥有著緊密的聯(lián)系，由于肥胖和脂代謝紊亂會直接導(dǎo)致慢性炎癥反應(yīng)。由此，國際上近年來提出“代謝性炎癥”的概念。

代謝性炎癥與日常認(rèn)知的紅腫、熱痛、細(xì)菌感染等急性炎癥是一回事嗎？我們該如何理解代謝性炎癥？代謝性炎癥與NAFLD究竟是什么關(guān)系？

“代謝性炎癥并非人們常說的急性炎癥，它是由營養(yǎng)物和代謝過剩所觸發(fā)的?！标愮鞲嬖V記者。

“由于現(xiàn)代生活習(xí)慣和環(huán)境的變化，人體代謝紊亂并產(chǎn)生部分有害代謝產(chǎn)物，會使體內(nèi)巨噬細(xì)胞發(fā)生改變并誘發(fā)慢性低度炎癥，稱為代謝性炎癥。有了這根‘藤’，就會損傷人體組織和器官并導(dǎo)致‘瓜’的出現(xiàn)，也就是代謝性疾病的發(fā)生。”

各類營養(yǎng)物質(zhì)攝入體內(nèi)后，通過不同的營養(yǎng)感受器而對體內(nèi)的代謝和炎癥過程產(chǎn)生影響。其中，高脂血癥（特別是高脂肪酸血癥）在代謝性炎癥的發(fā)生中起非常重要的作用。

巨噬細(xì)胞扮演重要角色

在這個(gè)“瓜熟蒂落”的過程中，免疫系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞扮演著重要的角色。已有研究表明，巨噬細(xì)胞是代謝性炎癥反應(yīng)中具有“承上啟下”功能的信號中樞，其可以通過自身數(shù)量和極性分化的改變從而調(diào)控炎癥反應(yīng)。

大量的人類和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)都已證實(shí)，肥胖情況下脂肪組織中有大量巨噬細(xì)胞浸潤，肥胖時(shí)脂肪組織中約有超過40％的細(xì)胞為巨噬細(xì)胞，這些巨噬細(xì)胞對于脂肪組織中炎癥基因的表達(dá)也起著重要的調(diào)控作用。

陳琪帶領(lǐng)的南京醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞膜表面上存在著一種名為SR-A1的蛋白質(zhì)受體，其對于巨噬細(xì)胞功能調(diào)控具有重要作用。經(jīng)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，當(dāng)它表達(dá)缺失時(shí)，可導(dǎo)致炎癥水平明顯加重，從而加速代謝性疾病的進(jìn)展，甚至加速腫瘤和血管病變的發(fā)展；相反，在SR-A1激活的情況下，代謝性炎癥水平明顯降低，進(jìn)而降低血糖、血脂水平，緩解代謝性疾病進(jìn)程，起到一定的治療效果。

專家稱，這項(xiàng)研究從全新角度闡述了此類疾病的發(fā)病機(jī)理，并為提供了治療的新思路。目前，部分成果已發(fā)表于《Diabetes》、《Am J Physiol》等刊物。

如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)

知道了NAFLD等代謝性疾病的發(fā)病機(jī)制，那么我們又該如何調(diào)控人體免疫系統(tǒng)的這種反應(yīng)，使它們維持在一個(gè)正常的水平？

為了回答這一系列問題，科技部設(shè)立了973計(jì)劃項(xiàng)目“脂代謝紊亂導(dǎo)致脂肪肝發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制”。項(xiàng)目通過大規(guī)模的人群隊(duì)列，利用基因組學(xué)、蛋白組學(xué)和代謝組學(xué)等現(xiàn)代生物學(xué)的方法，篩查、鑒定和評價(jià)新的NAFLD的生物標(biāo)志物以及高脂血癥相關(guān)代謝性疾病的遺傳和血清學(xué)指標(biāo)，建立適合我國居民的NAFLD無創(chuàng)性評分診斷體系，有助于發(fā)現(xiàn)NAFLD或高脂血癥新的致病因子或保護(hù)因子，或提出新的病因假說。

據(jù)專家介紹，課題組已經(jīng)在廣東建立了一萬名30—65歲的普通人群隊(duì)列（含高脂血癥患者約4700人，NAFLD約2500人）；在上海建立了1.5萬例、長達(dá)15年的隨訪隊(duì)列；建立了29365例北京人群血樣本庫以及通過中國脂肪肝診療協(xié)作網(wǎng)建立的包括2000余例患者的肝組織活檢標(biāo)本庫。同時(shí)，也建立了“脂代謝模式動(dòng)物資源庫”，利用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行相關(guān)技術(shù)研究。

陳琪帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)通過篩選，將美地福新以及鹽藻多糖等SR-A1配體通過特定方式應(yīng)用于研究中發(fā)現(xiàn)，兩類物質(zhì)均能夠通過與SR-A1的相互作用，從而調(diào)控巨噬細(xì)胞功能，進(jìn)一步發(fā)揮抑制慢性低烈度炎癥，保護(hù)機(jī)體代謝性疾病的作用。此發(fā)現(xiàn)為尋找干預(yù)代謝性炎癥，針對炎癥性疾病的免疫治療提供了新的靶點(diǎn)。接下來，科學(xué)家將進(jìn)一步研究脂代謝紊亂與代謝性炎癥的內(nèi)在聯(lián)系，以及二者如何協(xié)同誘導(dǎo)和加重脂肪肝的分子機(jī)制。

作者： 張 曄 ? [責(zé)任編輯: 范作言]

cellular uptake與cell internalization的區(qū)別

區(qū)別在于：

cellular uptake指清道夫受體有廣泛的配體譜的是細(xì)胞攝取。

cell internalization指的是細(xì)胞內(nèi)化。

例句如下：

cellular uptake

1、 Cellular uptake characteristics of salvianolic acid B in myocardial cells and blood vessel endothelial cells.

丹酚酸B在心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的攝取特性

2、This was caused by an enhanced cellular uptake of the resultant complexes via areceptor-mediated endocytosis process.

其原因在于受體介導(dǎo)的內(nèi)攝作用能夠增強(qiáng)細(xì)胞對合成復(fù)合物的攝取。

3、Cellular uptake of CSO and CSO-NPs were relative to the concentration and theincubation time.

殼寡糖及其納米粒的細(xì)胞攝取作用與其濃度及細(xì)胞孵育時(shí)間相關(guān)。

cell internalization

1、These binding toxins depend on host cell machinery for internalization, retrograde trafficking from endosomes to the ER.

這些結(jié)合的毒素隨后通過宿主細(xì)胞依賴的內(nèi)化機(jī)制和從內(nèi)吞小體向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)逆向運(yùn)輸機(jī)制被運(yùn)入細(xì)胞質(zhì)。

2、Blocking any one part of the process could treat toxoplasmosis. A variety of proteinsinvolves in the process of toxoplasma gondii invasion to host cells. In recent years,the role of host cell surface protein caveolin-1 in pathogen internalization has beendrawn increasing attention.

弓形蟲對宿主細(xì)胞的入侵涉及多種蛋白的表達(dá)清道夫受體有廣泛的配體譜，近年來宿主細(xì)胞表面蛋白caveolin-1（窖蛋白1）在病原體內(nèi)在化過程中的作用越來越引起人們的重視。

3、The class A scavenger receptor ( SR-A) is a glycoprotein expressed on the cellsurface of macrophages that mediates internalization of chemically modifiedlipoprotein.

A類清道夫受體（Scavenger receptor清道夫受體有廣泛的配體譜，SR-A）是一種主要位于巨噬細(xì)胞膜表面的同源三聚體糖蛋白，能夠介導(dǎo)多種配體進(jìn)行內(nèi)移。

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